Οι εξετάσεις αίματος που κάνατε αποκάλυψαν ότι έχετε λευκοπενία. Πόσο σοβαρό είναι και τι πρέπει να κάνετε;

Το αίμα αποτελείται από το πλάσμα, τα λευκά αιμοσφαίρια, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια.

Τα λευκά αιμοσφαίρια βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να αντιμετωπίσει μία λοίμωξη ή μία φλεγμονή.

Τα λευκά αιμοσφαίρια χωρίζονται σε τρία είδη:

• τα κοκκιοκύτταρα
• τα λεμφοκύτταρα
• και τα μονοκύτταρα

Τα κοκκιοκύτταρα αποτελούνται από:

• Τα βασεόφιλα που αυξάνονται από αλλεργικούς παράγοντες.
• Τα ηωσινόφιλα που αυξάνονται από παρασιτώσεις και φλεγμονές.
• Τα ουδετερόφιλα ή πολυμορφοπύρηνα, που αυξάνονται σε μία λοίμωξη και μειώνονται σε σοβαρές ή χρόνιες λοιμώξεις, από φαρμακευτικές αγωγές,  ή από γενετικές παθήσεις.
• Τα λεμφοκύτταρα αποτελούνται από:
• Τα Β-λεμφοκύτταρα που παράγουν αντισώματα ενάντια των λοιμώξεων.
• Τα Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν και καταστρέφουν τα κύτταρα που προκαλούν τις λοιμώξεις.
• Τα natural killer cells ή φυσικά κύτταρα φονείς που παρακολουθούν συνεχώς για ξένους εισβολείς και καρκινικά κύτταρα για να τα καταστρέψουν.

Μονοκύτταρα

Τα μονοκύτταρα αποτελούν το 3-8% των λευκών αιμοσφαιρίων. Κυκλοφορούν στο αίμα για 24-48 ώρες και στη συνέχεια μεταναστεύουν σε διάφορους ιστούς. Αυξάνονται σε χρόνιες λοιμώξεις, αυτοάνοσα και φλεγμονώδη νοσήματα, αιματολογικές διαταραχές και νεοπλασίες.

Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές των λευκών αιμοσφαιρίων

Οι  φυσιολογικές τιμές στους υγιείς ενήλικες είναι μεταξύ 4.000 και 11.000 κυττάρων ανά μl αίματος.

Άνδρες: 5.000-10.000 λευκά αιμοσφαίρια ανά μl αίματος

Γυναίκες: 4.500-11.000 λευκά αιμοσφαίρια ανά μl αίματος

Παιδιά: 5.000-10.000 λευκά αιμοσφαίρια ανά μl αίματος

Τι είναι η λευκοπενία

Όταν τα λευκά αιμοσφαίρια ελαττώνονται κάτω από 4.000/μl αίματος, η διαταραχή αυτή ονομάζεται λευκοπενία και σημαίνει την εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι καταστάσεις που μπορούν να οδηγήσουν σε λευκοπενία τον οργανισμό, είναι πολλές και με διαφορετικό βαθμό σοβαρότητας.

Στα αίτια της λευκοπενίας, περιλαμβάνονται:

• Οι βαριές βακτηριακές, ιογενείς, παρασιτικές και μυκητιασικές λοιμώξεις.
• Οι ιογενείς λοιμώξεις που προσβάλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα, όπως ο HIV.
• Τα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο λύκος, η σαρκοείδωση, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, κα.
• Η ύπαρξη μυελοδυσπλαστικών συνδρόμων.
• Η οξεία λευχαιμία και ο καρκίνος.
• Η κίρρωση του ήπατος.
• Τα εγκαύματα.
• Το σηπτικό σοκ.
• Οι βλάβες στον μυελό των οστών από χημειοθεραπείες, ακτινοθεραπείες ή έκθεση σε τοξίνες.
• Οι παρενέργειες από την λήψη ορισμένων φαρμάκων, όπως για παράδειγμα: τα αντιθυρεοειδικά και ορισμένα αντιψυχωσικά, αντικαταθλιπτικά, αντιφλεγμονώδη,  αντιεπιληπτικά, αντιβιοτικά, ανοσοκατασταλτικά, καρδιακά, αντιρευματικά, κ.α. φάρμακα.
• Η ανεπάρκεια βιταμινών όπως η Β12 και το φυλικό οξύ.
• Ο υποσιτισμός.
• Ο υπερσπληνισμός.
• Τα σύνδρομα Kostmann και Sjögren.
• Το ακραίο σωματικό και ψυχικό στρες.

Ποια είναι τα συμπτώματα της λευκοπενίας

Λόγω της χαμηλής ανοσολογικής λειτουργίας του οργανισμού και καθώς ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων συνεχίζει να μειώνεται, ο ασθενής αισθάνεται δυσφορία, κόπωση, αδυναμία, ωχρότητα, ζάλη, πυρετό, απώλεια όρεξης, πονόλαιμο, διόγκωση των λεμφαδένων, στοματικά έλκη, κ.α.

Πως γίνεται η διάγνωση της λευκοπενίας

Ο παθολόγος βάσει του κλινικού ιστορικού και των αιματολογικών εξετάσεων θα πρέπει να προσδιορίσει τα υποκείμενα αίτια της λευκοπενίας. Ενδεχομένως να ζητήσει συμπληρωματικό εργαστηριακό και απεικονιστικό έλεγχο καθώς και εξέταση του μυελού των οστών.​

Ποια είναι η θεραπεία της λευκοπενίας

Η θεραπεία της λευκοπενίας στοχεύει στην αντιμετώπιση του υποκείμενου παράγοντα που την προκαλεί.

Ανάλογα με την σοβαρότητα της κατάστασης ο γιατρός μπορεί να συστήσει αγωγές με αντιβιοτικά, στεροειδή, βιταμίνες, κ.α. Επίσης μπορεί να τροποποιήσει ή να αλλάξει τις φαρμακευτικές αγωγές που ήδη λαμβάνει ο ασθενής.

Αίτια και μορφές ουδετεροπενίας

Η ουδετεροπενία οφείλεται ή σε μείωση της παραγωγής των ουδετεροφίλων ή σε αύξηση της καταστροφής ή σε αυξημένη λίμνανση των κυττάρων αυτών σε κάποιο όργανο. Τα αίτια μπορεί να είναι ή συγγενή ή επίκτητα, με σαφή υπεροχή των δεύτερων.

Σύνδρομο Kostmann

Ουδετεροπενία μεταβιβαζόμενη κατά τον σωματικό υπολειπόμενο τύπο που χαρακτηρίζεται από υποτροπιάζουσες λοιμώξεις, ήδη εντός των πρώτων ημερών μετά τη γέννηση και από την πλήρη σχεδόν απουσία ουδετεροφίλων στο αίμα. Στον μυελό υπάρχει αναστολή της ωρίμανσής του.

Η νόσος είναι αρκετά ετερογενής στην παθογένειά της, φαίνεται όμως ότι η ανωμαλία έγκειται στην αδυναμία μεταβίβασης του σήματος του αυξητικού παράγοντα των κοκκιοκυττάρων (G-CSF) ή άλλων κυτοκινών της οδού αυτής προς την μυελοβλάστη, ώστε να ωριμάσει.

Το σύνδρομο Kostmann δεν είναι η μόνη συγγενής διαταραχή που συνοδεύεται με ουδετεροπενία. Στην συγγενή δυσκεράτωση υπάρχει δικτυωτή υπέρχρωση του δέρματος, δυστροφίες των νυχιών, λευκοπλακία κ.α. μαζί με ουδετεροπενία ή πανκυτταροπενία.

Σύνδρομο Shwachman-Diamond-Oski

Εμφανίζεται στην πρώτη δεκαετία της ζωής και χαρακτηρίζεται από ουδετεροπενία, νανισμό, δυσπλασία των επιφύσεων και παγκρεατική ανεπάρκεια. Στο σύνδρομο Chediak-Higashi περιλαμβάνονται οφθαλμοδερματικός αλφισμός, προϊούσα νευρολογική βλάβη, υποτροπιάζουσες λοιμώξεις και χαρακτηριστικά γιγάντια λυσοσωμάτια σε όλα τα κύτταρα του σώματος που περιέχουν λυσοσώματα. Στο 75% των περιπτώσεων υπάρχει και ουδετεροπενία μέτρια έως βαριά.

Κυκλική ουδετεροπενία

Πρόκειται για σχετικώς σπάνια πάθηση κατά την οποία παρατηρείται περιοδική πτώση του αριθμού των ουδετεροφίλων διάρκειας 3-6 ημερών, κάθε 3 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια της ουδετεροπενίας οι ασθενείς εμφανίζουν πυρετό, λοιμώξεις κυρίως του στόματος, του δέρματος και διόγκωση των λεμφαδένων. Με την άνοδο των ουδετεροφίλων τα συμπτώματα συνήθως υποχωρούν, αν και μερικοί ασθενείς ενδέχεται να καταλήξουν κακώς εξαιτίας κάποιας λοίμωξης. Σε μερικές περιπτώσεις η νόσος είναι οικογενής και μεταβιβάζεται κατά τον σωματικό επικροτούντο τύπο. Στις υπόλοιπες, η πάθηση είναι επίκτητη και μπορεί να εμφανιστεί είτε στην παιδική είτε στην ενήλικο ζωή.

Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός δεν είναι γνωστός και εκείνο που κυρίως κεντρίζει το ενδιαφέρον είναι ο κυκλικός χαρακτήρας της ανωμαλίας, μάλλον διότι συχνά αφορά και τα άλλα αιμοποιητικά κύτταρα (αιμοπετάλια, μονοκύτταρα κ.α.), πρόκειται δηλαδή για μια κυκλική πανκυτταροπενία. Με την πάροδο των ετών βραχύνεται το μεσοδιάστημα της ύφεσης και η νόσος μετατρέπεται στη λεγόμενη «χρόνια ουδετεροπενία».

Χρόνια καλοήθης (ιδιοπαθής) ουδετεροπενία

Δεν πρόκειται για αυτοτελή οντότητα, αλλά για ομάδα ασθενών στους οποίους υπάρχει χρόνια ουδετεροπενία με φυσιολογικές εφεδρείες ουδετερόφιλων στον μυελό των οστών, φυσιολογικό προσδόκιμο επιβίωσης και ελαφρά συνήθως ευπάθεια στις λοιμώξεις. Από τις υφιστάμενες βιβλιογραφικές πληροφορίες, μπορεί κανείς να διακρίνει 3 τέτοιες ομάδες: την οικογενή, την παιδική μορφή και των ενηλίκων. Οι δύο τελευταίες μπορεί να χαρακτηριστούν και ως μη οικογενείς.

Η οικογενής μορφή απαντάται ιδιαίτερα σε ομάδες πληθυσμών της δυτικής Ινδίας, της Αφρικής και στους Εβραίους της Υεμένης. Η ουδετεροπενία είναι συνήθως μέτρια.

Η παιδική μορφή εμφανίζεται συνήθως κατά τα πρώτα 3 έτη της ζωής, με το μεγαλύτερο ποσοστό όμως να εκδηλώνεται πριν από την ηλικία των 14 μηνών και συνήθως να υφίεται μέχρι το 4^ο έτος της ηλικίας. Η πάθηση εκδηλώνεται με λοιμώξεις, οι οποίες πάντως δεν είναι σοβαρές.

Η αιτιολογία των χρόνιων ουδετεροπενιών των ενηλίκων δεν είναι γνωστή και μπορεί κανείς να τις διαιρέσει σε ανοσολογικής και μη ανοσολογικής αιτιολογίας, ανάλογα με το εάν παρεμβαίνει ανοσολογικός μηχανισμός στην καταστροφή των ουδετεροφίλων.

Στις μη ανοσολογικής αρχής ουδετεροπενίες, φαίνεται ότι ο όποιος παθογενετικός μηχανισμός προκαλεί αδυναμία των ουδετερόφιλων να εγκαταλείψουν την «περιθωριακή» δεξαμενή και να εισέλθουν στην «κυκλοφορούσα», και στον μηχανισμό αυτό πιθανώς εμπλέκονται διαταραχές στους λεμφοκυτταρικούς πληθυσμούς και στο δίκτυο των κυτοκινών.

Η χρόνια ουδετεροπενία των ενηλίκων προσβάλλει και τα δύο φύλα, αν και είναι κατά πολύ συχνότερη στις γυναίκες και πιθανώς δεν είναι άμοιρη ευθύνης η πλειάδα των χημικών ουσιών (βαφές μαλλιών, απορρυπαντικά κ.α.) με τις οποίες αυτές έρχονται σε επαφή. Ανεξάρτητα πάντως της αιτίας, εξέλιξη προς κακοήθη οξεία αιμοπάθεια δεν έχει αναφερθεί στη βιβλιογραφία ούτε στην καθημερινή ιατρική πράξη. Εξαιρείται βεβαίως η περίπτωση υποκείμενης κακοήθους αιμοπάθειας, που εμφανίζει ως αρχική εκδήλωση την ουδετεροπενία.

Στις ουδετεροπενίες ανοσολογικής αρχής, παράγεται ένα αυτοαντίσωμα το οποίο συνδέεται με έναν υποδοχέα του κοκκιοκυττάρου και το σύμπλεγμα κοκκιοκύτταρο-αυτοαντίσωμα καταστρέφεται από τα μακροφάγα του σπληνός.

Η αυτοάνοση ουδετεροπενία εμφανίζεται είτε ως πρωτοπαθής άγνωστης αιτιολογίας διαταραχή είτε ως δευτεροπαθής, αποτελούσα εκδήλωση κάποιας υποκείμενης διαταραχής. Η πρωτοπαθής είναι πιο συχνή στα παιδιά, ενώ η δευτεροπαθής σε ενηλίκους 40-60 ετών συνήθως.

Η δευτεροπαθής μπορεί να συνοδεύει τις παρακάτω περιπτώσεις:

• Διάφορες αιματολογικές παθήσεις: αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, αυτοάνοση θρομβοπενία, σύνδρομο Evans, λοιμώδη μονοπυρήνωση.
• Νόσους του συνδετικού ιστού: συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ρευματοειδή αρθρίτιδα, σύνδρομο Felty, σύνδρομο Sjogren κ.α.
• Παθήσεις οι οποίες πυροδοτούν την ανοσολογική αντίδραση, όπως είναι πχ. διάφορες λοιμώξεις (ιδίως από HIV), φάρμακα κ.α.
• Άλλα νοσήματα με ανοσολογικές διαταραχές (υπο-και υπεργαμμασφαιριναιμία, ανωμαλίες των Τ λεμφοκυττάρων κ.λ.π.).

Στους ασθενείς αυτούς εμφανίζονται διάφορες λοιμώξεις συνήθως ελαφρές ή μέτριες, και – ανάλογα με την υποκείμενη διαταραχή – υπάρχει διόγκωση σπληνός ή και του ήπατος. Τα αυτοαντισώματα ανήκουν συνήθως στην τάξη G ή Μ των ανοσοσφαιρινών.

Η αυτοάνοση ουδετεροπενία δεν απαιτεί συνήθως ιατρική παρέμβαση, παρά μόνο στις περιπτώσεις εκείνες κατά τις οποίες ο αριθμός των ουδετερόφιλων είναι πολύ μικρός και οι ασθενείς εμφανίζουν συχνές λοιμώξεις.

Εκτός από την αυτοάνοση ουδετεροπενία υπάρχει και η ισοάνοσος, με όμοια παθογένεια εκείνης της αιμολυτικής νόσου του νεογνού: προγεννητική ευαισθητοποίηση της μητέρας σε ένα αντιγόνο του ουδετεροφίλου και παραγωγή αντισωμάτων τα οποία διέρχονται από τον πλακούντα και προσβάλλουν τα ουδετερόφιλα του εμβρύου. Η συχνότητα της ουδετεροπενίας αυτής είναι μικρή (0,2% στο σύνολο των γεννήσεων). Η ουδετεροπενία εξαφανίζεται συνήθως μετά από 12-15 εβδομάδες.

Τέλος, ανοσολογικής αρχής είναι και η λευκοπενία που παρατηρείται στο αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο, κατά το οποίο υπάρχει αυξημένη φαγοκυττάρωση των ώριμων ουδετερόφιλων από τα μακροφάγα του μυελού, τα οποία ενεργοποιούνται από κάποια αιτία (λοίμωξη, νεόπλασμα, κ.α.).

Μεταλοιμώδης

• Η μεταλοιμώδης ουδετεροπενία αποτελεί μια από τις συχνότερες – αν όχι τη συχνότερη – ουδετεροπενίες, με κυριότερη αιτία τις ιογενείς λοιμώξεις (ινφλουέντζας, κυτταρομεγαλοϊού, του αναπνευστικού συγκυτίου, κ.α.). Εμφανίζεται ήδη στην αρχή της λοίμωξης αλλά διαρκεί συνήθως λίγες ημέρες, γι αυτό και στερείται κλινικής σημασίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις διαρκεί μερικές εβδομάδες. Ο συνήθης παθογενετικός μηχανισμός είναι η ανακατανομή των ουδετεροφίλων από την κυκλοφορούσα στην περιθωριακή δεξαμενή. Μερικοί ιοί (ηπατίτιδας Β, Epstein-Barr, HIV κ.ά.) μπορεί να προκαλέσουν παρατεινόμενη και ενίοτε επικίνδυνη ουδετεροπενία, είτε δρώντας κατ’ ευθείαν τοξικά στον μυελό των οστών είτε παράγοντας αντισώματα έναντι των ουδετεροφίλων. Η λοίμωξη από τον ιό HIV προκαλεί στο 70% των περιπτώσεων ουδετεροπενία, ιδιαίτερα σε προχωρημένα στάδια.
• Εκτός από τους ιούς, ουδετεροπενία μπορεί να προκαλέσουν και συνήθη, κοινά μικρόβια (βρουκέλλες, σαλμονέλλες, μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης κ.ά.) και – χαρακτηριστικώς – η σηψαιμία από αρνητικά κατά Gram βακτηρία. Οι μηχανισμοί είμαι όμοιοι με εκείνους των ιογενών λοιμώξεων.

Φάρμακα

• Μετά τις λοιμώξεις, τα φάρμακα και διάφορες χημικές ουσίες είναι από τα συχνότερα αίτια ουδετεροπενίας. Ο κατάλογος των ουσιών αυτών είναι πολύ μεγάλος, διότι θεωρητικώς οποιαδήποτε φαρμακευτική ουσία μπορεί να προκαλέσει ουδετεροπενία εάν υπάρχει ειδική ευαισθησία του ατόμου. Σε μερικά φάρμακα θα προκληθεί ασφαλώς ουδετεροπενία, αρκεί να δοθούν για αρκετό χρόνο ή σε επαρκή δόση όπως είναι π.χ οι ανπκαρκινικές χημειοθεραπευτικές ουσίες. Σε παρατεινόμενη χορήγηση, θα ακολουθήσουν και οι άλλες κυτταρικές σειρές (ερυθρά, αιμοπετάλια). Για τις λοιπές φαρμακευτικές ουσίες η επίπτωση υπολογίζεται σε 3.5 περιπτώσεις /1 εκατομμύριο άτομα/έτος.
• Η ουδετεροπενία προκαλείται με 3 κυρίως τρόπους:
  1. Άμεση τοξική επίδραση στα προγονικά κύτταρα ή στο μικροπεριβάλλον του μυελού των οστών, του φαρμάκου ή κάποιου μεταβολίτη του. Τέτοια άμεση τοξική επίδραση ασκούν οι περισσότερες αντικαρκινικές χημειοθεραπευτικές ουσίες, δρώντας στο DNA των προγονικών κυττάρων. Για τα λοιπά φάρμακα αυτής της κατηγορίας, η «υπερευαισθησία» μπορεί να είναι κληρονομική ή επίκτητη, γνωστή ή άγνωστη. Τέτοιες ουσίες είναι πχ. οι σουλφοναμίδες, μερικές φαινοθειαζίνες κ.α.
  2. Αναστολή της ωρίμανσης των προγονικών κυττάρων στον μυελό των οστών, πιθανώς μέσω δράσης στην παραγωγή των αυξητικών παραγόντων. Φάρμακα αυτής της κατηγορίας είναι αντιβιοτικά της β-λακτάμης, η καρβαμαζεπίνη και το βαλπροϊκό οξύ.
  3. Ανοσολογική καταστροφή των ουδετεροφίλων με τη δημιουργία κυτταροτοξικών αντισωμάτων ή ανοσοσυμπλεγμάτων. Φάρμακα της κατηγορίας αυτής είναι η αμινοπυρίνη, μερικά αντιθυρεοειδικά σκευάσματα, η κινιδίνη κ.α.
• Ο χρόνος εμφάνισης της ουδετεροπενίας εξαρτάται συνήθως από το αίτιο. Εάν ένα άτομο έχει πχ ευαισθητοποιηθεί από προηγούμενη έκθεση στην ουσία, θα εμφανίσει σύντομα (σε λίγες ώρες ή λίγες ημέρες) την ουδετεροπενία, ενώ στις περιπτώσεις άμεσης τοξικής δράσης στον μυελό, η έναρξη της ουδετεροπενίας μπορεί να απαιτήσει την πάροδο μερικών εβδομάδων. Η ανάκτηση του φυσιολογικού αριθμού των ουδετεροφίλων γίνεται σε λίγες ημέρες ή λίγες εβδομάδες, μετά τη διακοπή της λήψης του φαρμάκου.

Θεραπεία

Είναι προφανές ότι η θεραπευτική αγωγή θα στραφεί εναντίον της αιτίας, που προκάλεσε την ουδετεροπενία. Στις ουδετεροπενίες φαρμακευτικής αιτιολογίας, η διακοπή της χορήγησης του φαρμάκου προκαλεί συνήθως και διόρθωση της ουδετεροπενίας, αν και σε μερικές δύσκολες και παρατεινόμενες περιπτώσεις, είναι σκόπιμο να δοκιμαστεί η χορήγηση αυξητικών παραγόντων (G-CSF, GM-CSF).

Προληπτικά μέτρα θα ληφθούν, όπου υπάρχουν φόβοι για εμφάνιση λοιμώξεων. Γενικώς, όσο χαμηλότερος είναι ο απόλυτος αριθμός των ουδετερόφιλων τόσο μεγαλύτερος είναι και ο κίνδυνος λοιμώξεων, ο οποίος θεωρείται μεγάλος σε απόλυτο αριθμό κάτω των 500 κυττάρων/μl. Ο κίνδυνος επίσης αυξάνεται, ανάλογα με το αίτιο της ουδετεροπενίας και τη διάρκειά της. Για παράδειγμα, η ουδετεροπενία μετά από μυελική υποπλασία ενέχει μεγάλο κίνδυνο λοιμώξεων, ενώ η χρόνια «ιδιοπαθής» ουδετεροπενία, μικρό. Επιπλέον, στην οξεία ουδετεροπενία υπεύθυνα των λοιμώξεων είναι κοινά μικρόβια (σταφυλόκοκκος, ψευδομονάδα, εντερόκοκκος κ,λ.π.), ενώ στις χρόνιες ουδετεροπενίες εμφανίζονται υποτροπιάζουσες στοματίτιδες, παραρρινοκολπίτιδες και περιπρωκτικές φλεγμονές, που σπάνια καταλήγουν σε σηψαιμία.

Πολλές από τις κλασικές εκδηλώσεις των λοιμώξεων όπως λ.χ. το οίδημα, η ερυθρότητα, ο σχηματισμός πύου κ.α. πιθανόν να μη φανούν, εξαιτίας της απουσίας ή μείωσης των ουδετεροφίλων. Οι μικροοργανισμοί που προκαλούν τη λοίμωξη, προέρχονται συνήθως από τον πεπτικό σωλήνα και το δέρμα.

Η προφυλακτική χρήση αντιβιοτικών, συνήθως δεν συνιστάται εξαιτίας του κινδύνου ανάπτυξης ανθεκτικών στελεχών. Σε μερικές επιλεγμένες περιπτώσεις έχουν δοκιμαστεί με άλλοτε άλλη επιτυχία ο συνδυασμός τριμεθοπρίμης-σουλφαμεθοξαζόλης (προσοχή διότι υπάρχει κίνδυνος ουδετεροπενίας από το ίδιο το φάρμακο), μερικές κινολόνες, ανπμυκητιασικά κ.α.

Παρά τη λήψη προφυλακτικών μέτρων, η λοίμωξη είναι συνήθως αναπόφευκτη, ιδιαίτερα στις βαριές ουδετεροπενίες. Η άμεση ενέργεια θα πρέπει να είναι η λήψη καλλιεργειών από διάφορα υγρά του σώματος (αίμα, ούρα, φλεγμονώδη υγρά), ανάλογα με την περίπτωση. Η αντιβίωση που θα χορηγηθεί πριν από τη λήψη των αποτελεσμάτων, θα πρέπει να περιλαμβάνει συνδυασμούς αντιβιοτικών που να έχουν αποδειχθεί δραστικοί στα συνήθη παθογόνα μικρόβια ή στο πιθανολογούμενο αίτιο ή στα συνήθη μικρόβια που απαντώνται στο συγκεκριμένο νοσοκομειακό περιβάλλον, εάν πρόκειται για νοσοκομειακή λοίμωξη.

Τέλος, ειδική θεραπεία θα απαιτηθεί σε ειδικές περιπτώσεις ουδετεροπενίας. Έτσι λ.χ. θα δοθούν κορτιζόνη σε αυτοάνοσες ουδετεροπενίες, αυξητικός παράγοντας μετά από χημειοθεραπεία ή σε χρόνιες βαριές ουδετεροπενίες, θα συσταθούν ενδεχομένως σπληνεκτομή σε υπερσπληνισμό, ειδικά αντίδοτα σε δηλητηριάσεις κ.ο.κ.